เซลล์ต้นกำเนิดใหม่ที่ได้รับบาดเจ็บจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ปอดอุดกั้นเรื้อรังมักมีความเสียหายและการสูญเสียของถุงลมมากขึ้น ซึ่งรุนแรงขึ้นจากการอักเสบเรื้อรัง คาดว่าจะส่งผลกระทบต่อผู้คนประมาณร้อยละ 10 ในบางส่วนของสหรัฐอเมริกา และทำให้มีผู้เสียชีวิตประมาณ 3 ล้านคนทุกปีทั่วโลก ผู้ป่วยมักได้รับยาต้านการอักเสบสเตียรอยด์และ/หรือการบำบัดด้วยออกซิเจนตามใบสั่งแพทย์ แต่การรักษาเหล่านี้ทำได้เพียงชะลอกระบวนการของโรคแทนที่จะหยุดหรือย้อนกลับ ความก้าวหน้าในการทำความเข้าใจเกี่ยวกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังนั้นค่อยๆ เกิดขึ้น ส่วนหนึ่งเป็นเพราะหนูซึ่งเป็นสัตว์ทดลองมาตรฐานมีปอดที่ไม่มีลักษณะสำคัญของปอดมนุษย์ ในการศึกษาครั้งใหม่นี้ มอร์ริซีย์และทีมของเขาได้ค้นพบหลักฐานของ RASCs ในขณะที่ตรวจสอบลายเซ็นการทำงานของยีนของเซลล์ โครงสร้างปอด ที่สุ่มตัวอย่างจากผู้บริจาคที่มีสุขภาพดี ในไม่ช้าพวกเขาก็รู้ว่า RASCs ซึ่งไม่มีอยู่ในปอดของหนูคือเซลล์ "หลั่ง" ที่อยู่ใกล้กับถุงลมและผลิตโปรตีนที่จำเป็นสำหรับเยื่อบุของทางเดินหายใจ การสังเกตความคล้ายคลึงกันของการทำงานของยีนระหว่าง RASCs และเซลล์ต้นกำเนิดที่สำคัญในถุงลมที่เรียกว่าเซลล์ AT2 ทำให้ทีมค้นพบเพิ่มเติม: RASCs นอกเหนือจากหน้าที่หลั่งแล้ว ยังทำหน้าที่เป็นเซลล์ก่อนหน้าสำหรับเซลล์ AT2 โดยสร้างเซลล์ใหม่เพื่อรักษาประชากร AT2 และรักษาถุงลมให้แข็งแรง